José A. López-García e Iván Rivera-Arconada del departamento de Fisiología de la Universidad de Alcalá de Henares han publicado un artículo en
The Journal of Neuroscience sobre la modulación del dolor en la médula espinal.
El dolor es una respuesta adaptativa. Evitamos y huimos de lo que nos duele. Si nos herimos la mano trataremos de protegerla de cualquier roce. Esto es una ventaja. Si el dolor es excesivo (se hace crónico), deja de ser adaptativo. Es el caso de múltiples enfermedades (por ejemplo la neuropatía post-herpetica) donde pasa a ser una desventaja llegando a ser el gran problema.
El sistema nervioso es una gran orquesta donde se busca el equilibrio homeostático. Múltiples factores se conjugan, unos aumentando la excitabilidad y otros la inhibición, para conseguir una respuesta equilibrada. Y adaptada al medio, unas veces reaccionado con fuerza frente a los estímulos y otras inhibiendo la respuesta. El estrés, por ejemplo, es analgésico. Si me juego la vida no siento el dolor. Existe un mecanismo que inhibe el dolor en una situación de peligro. Por el contrario, cuando este ha pasado, llega el momento de reposar y curarse. Las heridas duelen mientras no han sanado.
Las heridas duelen. Incluso cuando no son estimuladas directamente. La sensación de dolor tras el daño en la piel se produce por un proceso de sensibilización por el cual las señales procedentes de la zona dañada se amplifican exageradamente. Para que el sistema no se descompense, el cerebro emite órdenes inhibidoras descendentes que tienden a suprimir el dolor. Los mecanismos celulares que gobiernan el proceso de sensibilización son en esencia similares a los de la memoria.
Una lesión periférica causa el bombardeo de la médula espinal por señales de dolor. Como consecuencia la médula se sensibiliza. La sensibilización se produce por cambios plásticos que tienden a aumentar la excitabilidad del sistema. Varios elementos podrían causar la sensibilización: procesos de modulación de sinapsis, receptores de membrana, canales iónicos o procesos de transcripción. Resumiéndolos en dos, o bien cada neurona es más excitable o bien la transmisión entre neuronas (fuerza sináptica) aumenta o ocurren ambos a la vez.
Los investigadores se sorprendieron al comprobar que en una médula sensibilizada, es decir, aquella en la que las relaciones input / output se encuentran incrementadas, uno de los dos componentes (recordemos: la excitabilidad de cada célula o la fortaleza de las sinapsis) disminuye su acción. Comprobaron en concreto que pasadas 20 horas del comienzo de la inflamación la excitabilidad de cada célula tiende a disminuir. Realizaron dos experimentos adicionales. En el primero de ellos, en lugar de producir inflamación, administraron NMDA, que potencia la transmisión sináptica y vieron que las neuronas también en este caso disminuían su excitabilidad. En el segundo experimento midieron la excitabilidad neuronal a las 4 horas de la inflamación y comprobaron que había aumentado considerablemente. Adicionalmente comprobaron que las corrientes iónicas de potasio (sólo unas de las involucradas en la excitabilidad de la membrana neuronal) cambiaban correlativamente con la excitabilidad.
La conclusión es que la excitabilidad de las neuronas de la médula espinal aumenta después de la inflamación contribuyendo a que la sensibilización comience rápidamente. Sin embargo la excitabilidad neuronal disminuye unas 20 horas después de la lesión contrarrestando parcialmente aumentos en la fuerza sináptica. El sistema 'nociceptivo' está más excitable, pero bajo control homeostático.
